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作者:an888    发布于:2024-03-31 03:17   

  玄武-玄武娱乐-玄武注册-平台首页浙江海洋大学食品与药学学院的周晓玲和浙江省海洋开发研究院的相兴伟*等人探讨了AKO对硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导实验性UC小鼠中的抗氧化机制,为AKO的开发和利用提供一些理论参考。

  溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、易复发且非特异性的炎症性肠病(IBD),病变区域主要发生在结肠至直肠的黏膜及黏膜下层。UC患者主要病症包括体质量减轻、食欲下降、频繁腹痛腹泻、便血等状况。每年全球UC的发病率和患病率不断上升,逐渐成为一项公共健康卫生问题,严重影响患者的生活。目前,对于UC的发病机制尚存在争议,无法准确定义。

  南极磷虾(Euphausia superba)是南极海域的小型浮游生物,其因庞大的生物量和高营养价值而备受关注。南极磷虾油(AKO)是南极磷虾资源开发利用的重要产品,由多种生物活性成分组成。AKO可作为摄入n-3系多不饱和脂肪酸(PUFA)的良好来源,其中30%~65%的n-3 PUFAs以与磷脂结合的形式存在,这有利于穿透肠壁进行吸收。浙江海洋大学食品与药学学院的周晓玲和浙江省海洋开发研究院的相兴伟*等人探讨了AKO对硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导实验性UC小鼠中的抗氧化机制,为AKO的开发和利用提供一些理论参考。

  在实验期间,仅喂食标准饮食的对照组小鼠表现活跃、行动迅捷、毛发光洁。DSS药物干预3 d后,小鼠出现进食和饮水减少、行动迟缓、活力下降等现象,后期可观察到腹泻便血,体质量迅速下降。摄入AKO后的小鼠在行动、毛发、饮食饮水、粪便方面均得到了改善,并在一定程度上缓减DSS造成的体质量降低。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  如图1所示,对照组小鼠结肠上皮细胞和隐窝结构完整,无溃疡和炎症细胞浸润。而DSS干预后肠道结构严重受损,部分肠壁增厚,隐窝结构和杯状细胞扭曲,腺体结构异常,黏膜下炎症细胞浸润。这些症状表明DSS诱导的小鼠UC造模成功。L-AKO和H-AKO处理均可显著改善DSS造成的肠道损伤、组织溃烂,恢复基本结构。H-AKO在维持结肠结构完整且不引起大量炎症方面有更好的效果,提示AKO可以有助于UC小鼠的肠道恢复。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  通过ELISA检测试剂盒测定炎症因子IL-6和TNF-在结肠组织的表达水平,用以评价机体的炎症反应,结果如图2所示。与对照组相比,DSS组小鼠结肠中IL-6、TNF-的表达水平显著升高(P<0.05)。与DSS组相比,不同剂量AKO处理后均可以降低炎症因子IL-6、TNF-的表达水平。其中,H-AKO处理组的IL-6、TNF-表达水平更接近对照组(P>0.05)。提示摄入AKO有利于降低体内炎症因子水平从而缓解UC小鼠炎症反应。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  从图3可看出,与对照组相比,DSS诱导后的小鼠结肠内DAO和LPS水平显著升高(P<0.05),AKO处理能明显降低DSS诱导后小鼠结肠内的DAO和LPS的水平,其中H-AKO具有显著性的效果(P<0.05)。结果提示AKO可显著改变小鼠的肠道通透性,维持肠道屏障完整和功能,抵御有害物质侵袭机体。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  如图4所示,与对照组相比,DSS干预后可以显著降低抗氧化酶GSH-Px、SOD在小鼠结肠内的活力(P<0.05),提示小鼠体内抗氧化能力下降。与DSS组相比,不同剂量AKO处理后结肠组织内GSH-Px和SOD活力出现了不同程度的提高。其中H-AKO处理与L-AKO处理结果相比更接近对照组GSH-Px和SOD活力水平。结果显示摄入H-AKO有助于增强炎症状态下的结肠组织中相关抗氧化酶活力,改善UC小鼠体内的抗氧化能力。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  如图5所示,与对照组相比,DSS诱导后能显著降低结肠组织中SOD、GSH-Px及Nrf2/Keap1通路中II期下游HO-1基因的表达水平(P<0.05),显著提高Nrf2基因的表达水平(P<0.05)。H-AKO处理可以显著增加DSS干预后的小鼠结肠中SOD、GSHPx、Nrf2、HO-1基因表达水平,并且接近正常水平(P>0.05)。提示H-AKO处理可以提高UC小鼠体内的相关抗氧化基因表达,以抵抗肠道氧化应激损伤。

  图片来源:《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》

  如图6所示,AKO处理组与DSS组、对照组相比结肠内Nrf2表达水平增加,Keap1表达水平降低,并具有剂量依赖性(P<0.05)。这些结果证明AKO可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路从而改善UC小鼠的氧化损伤。

  综上所述,AKO在UC小鼠肠道中表现出显著的抗氧化功能。AKO激活Nrf2/Keap1信号通路中蛋白和基因表达,增强体内抗氧化酶的活力,减轻机体氧化应激,并降低炎症反应和维持肠道屏障功能。这些结果揭示了AKO在UC小鼠中的保护作用及可能抗氧化机制,可为AKO作为功能性食品或其他辅助材料提供参考,也为海洋资源的开发和利用提供启发。

  本文《南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制》来源于《食品科学》2022年43卷1期156-163页,作者:周晓玲,相兴伟,周宇芳,郑斌,邓尚贵,廖妙飞,闻正顺。DOI:10.7506/spkx0831-417。

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